Existe uma crença bastante disseminada de que longevidade é, no fundo, uma mistura de sorte e bons hábitos. Um avô fumante que chega aos 95 anos vira prova anedótica de que a genética “não deve contar tanto assim”; um amigo saudável que morre cedo reforça a sensação de que a vida é essencialmente imprevisível. Essa intuição é tão forte que, por décadas, moldou a forma como a ciência pensou o envelhecimento.
Nos últimos anos, porém, começou a ficar claro que essa leitura pode estar incompleta. Novas evidências mostram que a genética tem um papel maior na longevidade do que se pensava até então.
Os dados históricos
Para investigar isso, a genética da longevidade não recorre à ideia intuitiva de “herdar genes dos pais”. O que esses estudos medem é outra coisa: a herdabilidade, uma estatística populacional que indica quanto da variação observada no tempo de vida de um grupo, sob condições específicas, pode ser atribuída a diferenças genéticas entre seus membros. Essa medida varia conforme o contexto. Se as condições ambientais ficam mais homogêneas, as diferenças entre os indivíduos passam a ser mais explicadas pelas diferenças genéticas entre eles; se o ambiente é heterogêneo demais, a herdabilidade diminui.
É basicamente o que acontece com a herdabilidade da inteligência: em países desenvolvidos, ela aumenta, já em países em desenvolvimento, cai. Um dos benefícios dos estudos de herdabilidade é mostrar, nessas diferentes configurações genética-ambiente, que alguns traços são mais herdáveis do que outros.
Grande parte do que sabemos sobre a herdabilidade da longevidade vem de estudos clássicos com gêmeos e grandes árvores genealógicas — alguns envolvendo centenas de milhares, ou até milhões, de pessoas, acompanhadas ao longo de vários séculos. A lógica é simples: se gêmeos idênticos tendem a morrer em idades mais parecidas entre si do que gêmeos fraternos, isso sugere uma influência genética. Usando esse raciocínio, diversas pesquisas chegaram repetidamente a números modestos: algo em torno de 20% a 25% de herdabilidade — às vezes até menos, um resultado compatível com os contextos históricos em que essas populações viveram.
O que raramente se enfatiza é quem eram essas pessoas. Muitos desses dados vêm de indivíduos nascidos no fim do século 19 ou no início do século 20: um mundo sem antibióticos, com acidentes de trabalho frequentes, guerras, infecções infantis comuns e uma violência urbana muito mais letal do que hoje. Em termos estatísticos, morrer jovem era comum.
Ainda assim, essas mortes foram tratadas como equivalentes — misturadas no mesmo bolo estatístico, como se um atropelamento aos 30 anos e um colapso cardíaco aos 85 expressassem o mesmo tipo de processo biológico. Ao fazer isso, os estudos acabaram combinando em um único número coisas muito diferentes: o desgaste interno do organismo e choques vindos de fora. O resultado foi uma medida que capturava um regime de mortalidade em que o envelhecimento biológico raramente tinha a chance de se expressar plenamente.
Nem toda morte é igual
Para entender por que estimativas tradicionais de herdabilidade da longevidade capturam apenas parte do fenômeno, basta introduzir uma distinção simples. Nem toda morte significa a mesma coisa do ponto de vista biológico.
Em um estudo publicado agora em 2026, os autores propõem separar a mortalidade humana em dois componentes. Mortalidade extrínseca inclui acidentes, violência, infecções e riscos ambientais. Mortalidade intrínseca diz respeito a processos internos: acúmulo de danos celulares, falhas de manutenção fisiológica, doenças associadas ao envelhecimento.
Essa distinção muda completamente a leitura dos dados. Mortes por causas externas dominam a variação observada na duração da vida em certos contextos, de forma independente da constituição biológica dos indivíduos. Em estudos com gêmeos, desconsiderar esse fator produz um efeito duplo: achata as diferenças médias entre grupos geneticamente distintos e, ao mesmo tempo, amplifica as diferenças nos resultados dentro de cada grupo, quando um irmão morre cedo por um acidente ou infecção enquanto o outro segue vivendo.
O efeito final é uma homogeneização na mortalidade entre pessoas com e sem parentesco. O efeito da genética na longevidade do organismo é disfarçado por fatores ambientais que se sobrepõem; o peso explicativo das diferenças genéticas diminui em contextos caracterizados por desigualdade social.
Condições ambientais
Uma vez identificado o problema, a pergunta muda. Passa a ser possível observar o que acontece quando diferentes regimes de mortalidade são comparados sob condições controladas.
Tradicionalmente, estudos de herdabilidade tentam lidar com a complexidade dos dados ajustando modelos, redefinindo critérios e refinando estatísticas. Esses ajustes permitem manipular a variância dos fatores contextuais e observar matematicamente as consequências sobre a herdabilidade.
Essas estratégias são adequadas quando se quer compreender associações dentro de um mesmo contexto, mas têm alcance limitado quando os próprios dados refletem ambientes muito distintos. No caso da longevidade, isso costuma significar comparar coortes (grupos de pessoas agregadas em torno de um evento comum – por exemplo, pertencentes a uma mesma geração) ou controlar diferenças sociais que afetam o tempo de vida, mas em geral trabalhando com populações formadas em períodos marcados por altos níveis de mortalidade extrínseca. Há limites claros para o que esse tipo de ajuste consegue revelar sobre o envelhecimento biológico em si.
A estratégia adotada no estudo de Ben Shenhar e seus colegas, em 2026, é outra. Em vez de corrigir estatisticamente o passado, os autores exploram como a longevidade se comportaria sob condições ambientais padronizadas, construindo simulações capazes de emular como os mesmos organismos teriam envelhecido em contextos progressivamente menos expostos a acidentes, infecções e outros choques externos.
Isso foi feito a partir de dois modelos independentes de mortalidade calibrados para reproduzir fielmente as curvas reais de coortes históricas. A partir daí, os parâmetros são mantidos constantes enquanto a mortalidade extrínseca é gradualmente reduzida. O resultado aparece rápido e se repete com notável consistência. À medida que as mortes externas diminuem, a semelhança entre gêmeos idênticos cresce até estabilizar em torno de 0,5. Recalculada a partir da diferença entre gêmeos idênticos e fraternos, a herdabilidade da longevidade converge para algo entre 50% e 55%— mais que o dobro do consenso anterior. O padrão reaparece em diferentes países, em gêmeos idênticos criados separados desde a infância — um raro arranjo natural que dissocia genes e ambiente — e até em dados de irmãos de centenários.
Arquitetura biológica
À primeira vista, dizer que a longevidade humana é cerca de 50% herdável, em contextos nos quais o envelhecimento biológico consegue se expressar, soa como uma afirmação perigosa. A imagem imediata é a de um “gene da vida longa”, um bilhete premiado distribuído ao acaso. Essa leitura, no entanto, erra o alvo.
Herdabilidade não diz respeito a destinos individuais, nem descreve um comando genético único. O que existe é uma arquitetura distribuída de processos biológicos: reparo celular, respostas inflamatórias, eficiência metabólica, capacidade de lidar com danos acumulados. Esses sistemas operam juntos, em ritmos ligeiramente diferentes, e é dessa combinação que emergem trajetórias de envelhecimento diferenciadas.
Isso ajuda a entender por que pessoas com hábitos semelhantes podem envelhecer de formas tão distintas. Intervenções ambientais importam — e muito —, mas não eliminam completamente as diferenças de base entre os indivíduos.
O que muda no debate
Separar mortalidade intrínseca de extrínseca não rebaixa o papel do ambiente, apenas o coloca em perspectiva. O aumento histórico da expectativa de vida veio, em grande parte, da redução de mortes externas: saneamento, vacinas, antibióticos, condições de trabalho mais seguras. Nada disso perde importância. O que muda é o cenário a partir do momento em que tais ameaças recuam. À medida que a causalidade externa diminui, o envelhecimento passa a revelar diferenças que antes ficavam ocultas.
Isso aponta para um deslocamento no debate, com o reconhecimento de que os próximos avanços não virão apenas de campanhas comportamentais genéricas. Dependerão de um entendimento mais fino dos mecanismos que tornam alguns organismos mais resilientes ao tempo do que outros. O estudo também funciona como antídoto contra dois excessos: a crença de que tudo depende de escolha individual e a crença oposta, de que tudo já estaria decidido pela genética.
A contribuição mais duradoura desse estudo é mostrar que viver mais não é apenas uma questão de virtude, nem um jogo de dados lançado ao acaso. É o resultado de uma negociação contínua entre ambiente, contingências e uma biologia de base que opera dentro de certos limites, mas cuja influência pode permanecer invisível — ou tornar-se decisiva — dependendo do cenário em que as vidas se desenrolam.
Felipe Novaes é psicólogo e professor da PUC-Rio. Divulga o melhor da psicologia científica no Garagem Psi. Atua no cruzamento entre ciência, filosofia e cultura, onde dados e mitos se estranham com frequência. Interessa-se por psicologia evolucionista, história das ideias e pela tensão entre razão e pertencimento em tempos de algoritmo